SEMANGAT ya!!!

1. PENGERTIAN

Asma adalah penyakit yang disebabkan oleh peningkatan respon dari trachea dan bronkus terhadap bermacam –macam stimuli yang ditandai dengan penyempitan bronkus atau bronkhiolus dan sekresi yang berlebih – lebihan dari kelenjar – kelenjar di mukosa bronchus

II. ETIOLOGI

1. Faktor Ekstrinsik

Asma yang timbul karena reaksi hipersensitivitas yang disebabkan oleh adanya IgE yang bereaksi terhadap antigen yang terdapat di udara (antigen – inhalasi ), seperti debu rumah, serbuk – serbuk dan bulu binatang

2. Faktor Intrinsik

· Infeksi :

- virus yang menyebabkan ialah para influenza virus, respiratory syncytial virus (RSV)

- bakteri, misalnya pertusis dan streptokokkus

- jamur, misalnya aspergillus

· cuaca :

perubahan tekanan udara, suhu udara, angin dan kelembaban dihubungkan dengan percepatan

· iritan bahan kimia, minyak wangi, asap rokok, polutan udara

· emosional : takut, cemas dan tegang

· aktifitas yang berlebihan, misalnya berlari

III. PATOLOGI

Asma ialah penyakit paru dengan cirri khas yakni saluran napas sangat mudah bereaksi terhadap barbagai ransangan atau pencetus dengan manifestasi berupa serangan asma. Kelainan yang didapatkan adalah:

1. Otot bronkus akan mengkerut ( terjadi penyempitan)

2. Selaput lendir bronkus udema

3. Produksi lendir makin banyak, lengket dan kental, sehingga ketiga hal tersebut menyebabkan saluran lubang bronkus menjadi sempit dan anak akan batuk bahkan dapat sampai sesak napas. Serangan tersebut dapat hilang sendiri atau hilang dengan pertolongan obat.

Pada stadium permulaan serangan terlihat mukosa pucat, terdapat edema dan sekresi bertambah. Lumen bronkus menyempit akibat spasme. Terlihat kongesti pembuluh darah, infiltrasi sel eosinofil dalam secret didlam lumen saluran napas. Jika serangan sering terjadi dan lama atau menahun akan terlihat deskuamasi (mengelupas) epitel, penebalan membran hialin bosal, hyperplasia serat elastin, juga hyperplasia dan hipertrofi otot bronkus. Pada serangan yang berat atau pada asma yang menahun terdapat penyumbatan bronkus oleh mucus yang kental.

Pada asma yang timbul akibat reaksi imunologik, reaksi antigen – antibody menyebabkan lepasnya mediator kimia yang dapat menimbulkan kelainan patologi tadi. Mediator kimia tersebut adalah:

a. Histamin

- Kontraksi otot polos

- Dilatasi pembuluh kapiler dan kontraksi pembuluh vena, sehingga terjadi edema

- Bertambahnya sekresi kelenjar dimukosa bronchus, bronkhoilus, mukosaa, hidung dan mata

b. Bradikinin

- Kontraksi otot polos bronchus

- Meningkatkan permeabilitas pembuluh darah

- Vasodepressor (penurunan tekanan darah)

- Bertambahnya sekresi kelenjar peluh dan ludah

c. Prostaglandin

- bronkokostriksi (terutama prostaglandin F)

IV. MANIFESTASI KLINIK

1. Wheezing

2. Dyspnea dengan lama ekspirasi, penggunaan otot- otot asesori pernapasan

3. pernapasan cuping hidung

4. batuk kering ( tidak produktif) karena secret kental dan lumen jalan napas sempit

5. diaphoresis

6. sianosis

7. nyeri abdomen karena terlibatnya otot abdomen dalam pernapasan

8. kecemasan, labil dan penurunan tingkat kesadarn

9. tidak toleran terhadap aktifitas : makan, bermain, berjalan, bahkan bicara

V. STADIUM ASMA

1. Stadium I

Waktu terjadinya edema dinding bronkus, batuk proksisimal, karena iritasi dan batuk kering. Sputum yang kental dan mengumpul merupakan benda asing yang merangsang batuk

2. Stadium II

Sekresi bronkus bertambah banyak dan batuk dengan dahak yang jernih dan berbusa. Pada stadium ini anak akan mulai merasa sesak napas berusaha bernapas lebih dalam. Ekspirasi memanjang dan terdengar bunyi mengi. Tampak otot napas tambahan turut bekerja. Terdapat retraksi supra sternal, epigastrium dan mungkin juga sela iga. Anak lebih senang duduk dan membungkuk, tangan menekan pada tepi tempat tidur atau kursi. Anak tampak gelisah, pucat, sianosisi sekitar mulut, toraks membungkuk ke depan dan lebih bulat serta bergerak lambat pada pernapasan. Pada anak yang lebih kecil, cenderung terjadi pernapasan abdominal, retraksi supra sternal dan interkostal.

3. Stadium III

Obstruksi atau spasme bronkus lebih berat , aliran udara sangat sedikit sehingga suara napas hampir tidak terdengar.

Stadium ini sangat berbahaya karena sering disangka ada perbaikan. Juga batuk seperti ditekan. Pernapasan dangkal, tidak teratur dan frekuensi napas yang mendadak meninggi.

VI. KOMPLIKASI

1. Status asmatikus

2. Bronkhitis kronik, bronkhiolus

3. Ateletaksis : lobari segmental karena obstruksi bronchus oleh lender

4. Pneumo thoraks

Kerja pernapasan meningkat, kebutuhan O₂ meningkat. Orang asam tidak sanggup memenuhi kebutuhan O₂ yang sangat tinggi yang dibutuhkan untuk bernapas melawan spasme bronkhiolus, pembengkakan bronkhiolus, dan m ukus yang kental. Situasi ioni dapat menimbulkan pneumothoraks akibat besarnya teklanan untuk melakukan ventilasi

5. Kematian