SEMANGAT ya!!!

HYPERBARIC OXYGEN THERAPY (HBOT)

Dasar dari terapi hiperbarik sedikit banyak mengandung prinsip fisika. Teori Toricelli yang mendasari terapi digunakan untuk menentukan tekanan udara 1 atm adalah 760 mmHg. Dalam tekanan udara tersebut komposisi unsur-unsur udara yang terkandung di dalamnya mengandung Nitrogen (N₂) 79 % dan Oksigen (O₂) 21%. Dalam pernafasan kita pun demikian. Pada terapi hiperbarik oksigen ruangan yang disediakan mengandung Oksigen (O₂) 100%. Terapi hiperbarik juga berdasarkan teori fisika dasar dari hukum-hukum Dalton, Boyle, Charles dan Henry.

Sedangkan prinsip yang dianut secara fisiologis adalah bahwa tidak adanya O₂ pada tingkat seluler akan menyebabkan gangguan kehidupan pada semua organisme. Oksigen yang berada di sekeliling tubuh manusia masuk ke dalam tubuh melalui cara pertukaran gas. Fase-fase respirasi dari pertukaran gas terdiri dari fase ventilasi, transportasi, utilisasi dan diffusi. Dengan kondisi tekanan oksigen yang tinggi, diharapkan matriks seluler yang menopang kehidupan suatu organisme mendapatkan kondisi yang optimal.

Ø Pengertian dan Gambaran Alat

Hyper = berasal dari bahasa Yunani yang berarti lebih, di atas, besar, terlalu banyak. Baric = suatu istilah fisika yang membahas tentang tekanan atmosfer. Dan Oxygen = sesuatu yang tidak berwarna, tidak berasa, dan tidak berbau, gas yang terdapat dalam keadaan bebas di atmosfer yang sangat penting untuk pernapasan.

Jadi, terapi oksigen hiperbarik adalah suatu cara pengobatan dimana pasien menghirup oksigen murni (100%) pada tekanan udara lebih besar daripada tekanan udara atmosfer normal (1 atm). Pasien masuk atau berada dalam ruangan khusus yang disebut Recompression Chamber atau Ruang Udara Bertekanan Tinggi (RUBT) selama 60 atau 90 menit. Terapi hiperbarik bisa dijadikan sebagai terapi utama (drug of choice) atau terapi penunjang untuk berbagai pengobatan penyakit dan dapat dikombinasikan dengan terapi medis konvensional.

Hiperbaric Chamber berbentuk seperti kapsul yang bisa terbuat dari baja aluminium atau acrilik, yang memiliki komponen-komponen pendukung antara lain:

• Badan (Hull)

- Umumnya 2 ruang : # inner lock (dalam) – pengobatan

# outer lock (luar) - transfer

# masing-masing dapat ditekan

- Medical Look

- Pintu dilapisi karet

- Jendela permanent

- Cat warna terang, tidak pantulkan cahaya, mudah dibersihkan, tidak licin.

• Perabot
• Tepat duduk lipat
• Penerangan
• Tandu dorong
• Sistem Pipa

o Lubang masuk udara tekan, diredam

o Lubang masuk – keluar berjauhan -------- sirkulasi udara

o Pembuangan (exhaust) jauh dari panel control,listrik

o Klep ekualisasi

• Gas Pernafasan
• Kompressor (listrik atau diesel) – difiltrasi –bank persediaan – ke RUBT
• Oksigen, oksigen cair dan nitrogen,helium –oksigen dihubungkan system pernapasan
• Gas pernapasan ke klep pengatur eksternal, ke dalam ruangan-ruangan klep pengatur internal kemudian flow meter, masker.
• Komunikasi

Untuk kedua ruangan dan penel control digunakan telepon atau intercom.

• Pemadam kebakaran

3 faktor pencetus kebakaran :

o Sumber

o Bahan baker

o Oksigen

Fasilitas pemadam menggunakan air pancuran otomatis atau manual, dengan slang dan tabung.

Ø Manfaat

Terapi hiperbarik berguna untuk tubuh karena membantu meningkatkan kemampuan tubuh untuk menyerap oksigen. Oksigen adalah kebutuhan vital bagi kesehatan, merupakan elemen yang paling penting yang dibutuhkan oleh tubuh, dan sumber energi utama. Selain itu, oksigen juga menyokong sistem imun dengan merusak substansi-substansi yang bersifat toksik. Bakteri anaerobik, jamur, dan virus pada umumnya intoleran terhadap oksigen, karena tidak dapat bertahan pada lingkungan yang kaya akan oksigen.

Fungsi vital tubuh diperkuat dengan tersedianya oksigen yang cukup. Peningkatan tekanan juga menstimulasi aliran darah dan menurunkan inflamasi, dan memiliki efek yang menenangkan. Pada tingkatan sel, oksigen dibutuhkan untuk fungsi tertentu.

Sistem kerja terapi oksigen terapi hiperbarik pada tubuh, pasien dimasukkan dalam ruagan dengan tekanan 1 atm, setelah mencapai kedalaman tertentu diberikan oksigen murni. Kadar oksigen tersebut akan meningkat 2-3 kali. Oksigen akan larut dalam cairan tubuh dan sebagian lagi diikat oleh sel darah merah.

Seorang ahli terapi hiperbarik, Laksma Dr. dr. M. Guritno S, SMHS, DEA yang telah mendalami ilmu oksigen hiperbarik di Perancis selama 5 tahun menjelaskan bahwa terdapat dua jenis dari terapi hiperbarik, efek mekanik dan fisiologis. Efek fisiologis dapat dijelaskan melalui mekanisme oksigen yang terlarut plasma. Pengangkutan oksigen ke jaringan meningkat seiring dengan peningkatan oksigen terlarut dalam plasma. Oksigen ini berguna untuk :

Mengurangi volume gelembung gas pada penyakit caisson

Meningkatkan penyaluran oksigen pada jaringan yang kekurangan oksigen.

Mendorong/ merangsang pembentukan pembuluh darah baru.

Menekan pertumbuhan kuman.

Mendorong pembentukan jaringan dan meningkatkan daya bunuh kuman oleh sel darah putih.

Mengeleminasi dan menurunkan zat beracun.

Durasi untuk setiap terapi, banyaknya terapi, dan tekanan yang digunakan bervariasi tergantung dari kondisi pasien. Terapi oksigen hiperbarik biasanya digunakan di rumah sakit atau klinik pribadi. Pada kasus klinis dan kebugaran, diperlukan waktu lebih kurang 2(dua) jam dengan tekanan 2,4 ATM, terapi ini dilakukan 5X seminggu, kalau diperlukan bisa dilakukan 2X dalam seminggu.

Semua usia bisa masuk chamber untuk terapi oksigen hyperbaric, hanya perlu penyesuaian tekanan yang berbeda tergantung pada kondisi pasien, umpama bayi, penyesuaian tekanan dengan cara disusui, bila tidak bisa harus dilakukan myringotomy (melubangi selaput gendang telinga) anak-anak dan dewasa bila masih bisa diajari cara valsava.

Hal-hal yang perlu diperhatikan bila masuk Hyperbaric chamber,yaitu sebelum terapi dilaksanakan, anda harus konsultasi terlebih dahulu dengan dokter hyperbaric untuk mengetahui layak atau tidak mengikuti terapi hyperbaric. Untuk keamanan, ada beberapa hal yang harus dilakukan sebelum terapi dimulai , karena meningkatnya tekanan dan konsentrasi oksigen, yaitu:

Semua barang elektronik yang berbau baterai seperti matches, lighters, hearing aids, jam tangan, tidak boleh dibawa di dalam tabung.

Pakaian lebih baik terbuat dari katun.

Obat-obatan yang dipakai.

Stop merokok, mengurangi efektifitas HBO.

Ø Efek Saat Penggunaan

Perasaan pada waktu penekanan di dalam chamber. Bila kita masuk terapi oksigen hyperbaric, kita akan merasakan perubahan tekanan pada tubuh, seperti:

Telinga akan terasa tersumbat sampai dengan sakit, seperti naik pesawat terbang, ini sensasi sementara. Sumbatan ini dapat dihilangkan dengan cara minum/menelan ludah, menggerak-gerakkan rahang/menguap/mengunyah permen atau dengan memencet hidung dan menghembuskan udara (berlangsung lebih kurang 10 menit). Bila ada masalah beritahu kepada perawat jangan tunggu timbul rasa sakit pada telinga. Teknisi akan membuat kenaikan tekanan secara perlahan sampai telinga tidak tersumbat.

Pada peningkatan tekanan udara akan terasa panas dan pada saat penurunan udara akan terasa dingin. Bila perlu dapat diberi dekongestan, posisi kita dapat tidur atau duduk, tergantung dari posisi pasien. Supaya lebih rileks kita dapat sambil membaca buku atau mendengar musik yang diatur petugas luar.

Caisson Disease adalah suatu penyakit/kelainan yang disebabkan oleh pelepasan dan pengembangan gelembung-gelembung gas dari fase larut dalam darah/jaringan akibat penurunan tekanan di sekitarnya. Fenomena ini sering terjadi di daerah kepulauan yang banyak memiliki sumber daya manusia sebagai penyelam alam, dimana dengan keterbatasan pengetahuan sering terjadi kecelakaan penyelaman. Kecelakaan ini sering tidak teratasi lantaran kurangnya pengetahuan dan tenaga ahli medis dibidang penyakit dekompresi, sehingga banyak jiwa yang tidak tertolong dan mengidap penyakit dekompresi yang membawa cacat pada organ tubuh manusia“.

Ø ETIOLOGI

Caisson disease terjadi ketika reduksi tekanan dengan kecepatan tinggi, mis: selama peningkatan tekanan pada saat menyelam, menyebabkan gas terlarut dalam darah atau jaringan membentuk gelembung-gelembung pada pembuluh darah.

Ø MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi kliniknya bervariasi dan dapat dibagi menjadi dua tipe, yaitu :

1. Tipe I è golongan ini menyerang kulit, sistem limfatic, dan muskuloskeletal. Gejala pada kulit yaitu pruritus, kemerahan, mottling, dan ruam pada kulit. Pada sistem limfatik gejalanya adalah lymphadenopathy, sedangkan pada muskuloskeletal berupa nyeri sendi yang hebat (bertambah setelah 24 jam) dan timbul kelelahan..

2. Tipe II è golongan ini menyerang sistem kardiovaskuler, respirasi, dan sistem saraf pusat.

Ø DIAGNOSIS

Adanya riwayat penyelaman dihubungkan dengan gejala klinis yang diperoleh maka diagnosis segera dapat ditegakkan. Pada kebanyakan kasus, gejala timbul setelah 24 jam, maka umumnya tidak akan didiagnosis sebagai penyakit dekompresi, namun pernah dilaporkan paling lama 36 jam .

Penelitian Larn dan Whistler (dikutip Dario 29), onset gejala sebagai berikut : 50 % kasus mempunyai onset 30 menit, 85 % kasus mempunyai onset 1 jam, 95 % kasus mempunyai onset 3 jam dan hanya 1% kasus mempunyai onset lebih dari 6 jam.

Data dari U.S. Navy for developing decompression models sama dengan The Naval Diving and Salvage Training Center sebagai berikut : 42% terjadi dalam 1 jam, 60% terjadi dalam 3 jam, 63 % terjadi dalam 8 jam dan 98% terjadi dalam 24 jam.

Bila diagnosis tidak pasti, dapat dilakukan tes rekompresi yaitu penderita dimasukkan dalam RUBT diberi tekanan 2,8 ATA untuk 20-40 menit, inhalasi oksigen 100% dan 10 menit udara biasa. Bila keluhan tidak berubah atau tetap, maka ini bukan penyakit dekompresi, tetapi bila ada perubahan (nyeri berkurang atau bertambah) maka ini berarti penyakit dekompresi dan dapat dilakukan pengobatan rekompresi.

Ø PENATALAKSANAAN

Walaupun kasus-kasus yang ringan dapat diobati dengan menghirup oksigen 100% pada tekanan permukaan, namun pengobatan terpenting ialah rekompresi dan oksigen.

1. Tindakan dini

Berikan oksigen 6-10 L/mm dengan masker. Berikan analgesik sedang sesuai kebutuhan. Jika tidak terdapat gagal jantung kongestif, berikan cairan intravena 15% dextrosa dalam normal saline atau ringer laktat untuk mengoreksi dehidrasi dan mempertahankan hidrasi normal.

2. Rekompresi

Tujuan rekompresi : Memperkecil gelembung-gelembung gas, gejala menghilang saat dekompresi sampai ke permukaan dan gelembung-gelembung gas larut dengan rekompresi yang diikuti dekompresi secara perlahan-lahan.

Tujuan oksigenasi : Memperbaiki hipoksia jaringan dan mengurangi tekanan nitrogen yang terlarut dalam darah dan jaringan.

Setelah diagnosis ditegakkan pengobatan harus dilaksanakan secepatnya, paling lambat 6 jam pertama. Kizer 1982, menganjurkan pengobatan rekompresi paling lama 12 jam setelah gejala-gejala timbul. Menurut “ The Diver Network” di USA memberi batas waktu 24 jam untuk penanganan kecelakaan-kecelakaan penyelam. Namun dari beberapa penelitian menyimpulkan bahwa lebih cepat diobati, hasilnya akan lebih baik. Untuk menghindari keterlambatan dalam penanganan penderita maka pengobatan dapat dimulai dari tempat kejadian (untuk sementara), transportasi ke fasilitas RUBT dan RUBT sendiri.

Rekompresi di tempat kejadian, menurunkan kembali penderita melalui tali ke air dan memakai oksigen sampai kedalaman 9 meter. Bersama pendamping memakai “full face mask” dan bernafas dengan oksigen 100% selama 30 menit untuk kasus ringan dan 60 menit untuk kasus berat. Bila ada perbaikan, naik kepermukaan dengan kecepatan 1 meter dalam 12 menit. Bila belum, dapat diperpanjang menjadi 60 menit. Jika dalam perjalanan kepermukaan timbul gejala maka berhenti selama 30 menit. Setelah tiba dipermukaan penderita harus menghirup 02 l00% dan udara selama 90 menit, jika gagal maka penderita harus diangkut ke fasilitas RUBT.

Pengangkutan penderita ke fasilitas RUBT dapat dilakukan dengan kapal laut, kendaraan darat, pesawat terbang dengan kabin bertekanan 1 atm, bila tidak ada maka ketinggian maksimum 1000 feet (300 meter). Selama perjalanan penderita mengisap oksigen 100% 30 menit, udara 5 menit secara berganti.

Ø PENGOBATAN

Untuk mendapatkan hasil yang memuaskan, kadang-kadang dibutuhkan obat-obat tambahan yang tujuannya untuk menanggulangi perubahan-perubahan sekunder atau kerusakan lanjut akibat dari gelembung nitrogen dalam pembuluh darah dan jaringan.

• Cairan dan Elektrolit.

Biasanya digunakan normal saline, ringer laktat atau dekstrose. Bila rehidiasi tidak berhasil ditambah dengan dekstran 40 atau dekstran 70.

• Anti Platelet.
• Kortikosteroid.
• Gliserol. (Ini bila terjadi edemaserebri).
• Digitalis.

Digunakan pada syok akibat penyakit dekompresi, dimana dehidrasi teratasi namun frekwensi jantung tetap cepat. Dilakukan digilitasi cepat dengan sedilanid 0,8-1,6 mg secara intravena.

• Antikonvulsan.

Obat pilihan adalah diazepam 10 mg intravena tiap kali dibutuhkan. Beberapa faktor yang mempengaruhi respon pengobatan .

Berat ringannya proses patologis dan target organ yang terkena. Makin besar kesalahan prosedur dekompresi, makin besar volume gas yang dilepas oleh jaringan. Benda tanpa kelainan neurology lebih mudah disembuhkan daripada emboli gas arteri (serebri).

Makin lama interval waktu antara mulai timbulnya gejala sampai mendapat pengobatan rekompresi makin sulit disembuhkan karena menyebabkan lesi permanen.

Penyakit dekompresi tipe I yang sembuh total dapat menyelam kembali 48 jam kemudian. Namun sebaiknya satu minggu kemudian. Penyakit dekompresi tipe II yang sembuh sempurna setelah pengobatan, dapat menyelam kembali 2-6 minggu kemudian dengan rekomendasi dokter penyelam. Jika tetap ditemukan defisit neurology, dianjurkan untuk tidak menyelam lagi.

Berdasarkan etiloginya maka syok digolongkan atas beberapa macam yaitu :Syok Hipovolemik, Syok Kardiogenik, Syok Distributif, dan Syok Obstruktif

SYOK HIPOVOLEMIK

Pengertian

Syok hipovolemik merupakan tipe syok yang paling umum ditandai dengan penurunan volume intravascular. Cairan tubuh terkandung dalam kompartemen intraseluler dan ekstraseluler. Cairan intraseluler menempati hamper 2/3 dari air tubuh total sedangkan cairan tubuh ekstraseluler ditemukan dalam salah satu kompartemen intavaskular dan interstitial. Volume cairan interstitial adalah kira-kira 3-4x dari cairan intravascular. Syok hipovolemik terjadi jika penurunan volume intavaskuler 15% sampai 25%. Hal ini akan menggambarkan kehilangan 750 ml sampai 1300 ml pada pria dgn berat badan 70 kg.

Etiologi

Penatalaksanaan

Tujuan utama dalam mengatasi syok hipovolemik adalah (1) memulihkan volume intravascular untuk membalik urutan peristiwa sehingga tidak mengarah pada perfusi jaringan yang tidak adekuat. (2) meredistribusi volume cairan, dan (3) memperbaiki penyebab yang mendasari kehilangan cairan secepat mungkin.

ü Pengobatan penyebab yang mendasari.

Jika pasien sedang mengalami hemoragi, upaya dilakukan untuk menghentikan perdarahan. Mencakup pemasangan tekanan pada tempat perdarahan atau mungkin diperlukan pembedahan untuk menghentikan perdarahan internal.

ü Penggantian Cairan dan Darah

Pemasangan dua jalur intra vena dengan kjarum besar dipasang untuk membuat akses intra vena guna pemberian cairan. Maksudnya memungkinkan pemberian secara simultan terapi cairan dan komponen darah jika diperlukan.

Contohnya : Ringer Laktat dan Natrium clorida 0,9 %, Koloid (albumin dan dekstran 6 %).

ü Redistribusi cairan

Pemberian posisi trendelenberg yang dimodifikasi dengan meninggikan tungkai pasien, sekitar 20 derajat, lutut diluruskan, trunchus horizontal dan kepala agak dinaikan. Tujuannya, untuk meningkatkan arus balik vena yang dipengaruhi oleh gaya gravitasi.

ü Terapi Medikasi

Medikasi akan diresepkan untuk mengatasi dehidarasi jika penyebab yang mendasari adalah dehidrasi. Contohnya, insulin akan diberikan pada pasien dengan dehidrasi sekunder terhadap hiperglikemia, desmopresin (DDVP) untuk diabetes insipidus, preparat anti diare untuk diare dan anti emetic untuk muntah-muntah.

ü Military anti syoc trousersn(MAST)

Adlah pkain yang dirancang untuk memperbaiki perdarahan internal dan hipovolemia dengan memberikan tekanan balik disekitar tungkai dan abdomen. Alat ini menciptakan tahanan perifer artificial dan membantu menahan perfusi coroner.

SYOK KARDIOGENIK

Pengertian

Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali.

Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner. Koroner, disebabkan oleh infark miokardium, Sedangkan Non-koroner disebabkan oleh kardiomiopati, kerusakan katup, tamponade jantung, dan disritmia.

Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan pasien dengan syok kardiogenik adalah :

1. Membatasi kerusakan miocardium lebih lanjut
2. Memulihkan kesehatan miocardium
3. Memperbaiki kemampuan jantung untuk memompa secara efektif.

Penatalaksanaan utama syok kardiogenik mencakup :

1. Mensuplai tambahan oksigen

Pada tahap awal syok, suplemen oksigen diberikan melalui kanula nasal 3 – 5 Liter / menit.

2. Mengontrol nyeri dada

Jika pasien menglami nyeri dada, morfin sulfat diberikan melalui intravena untuk menghilangkan nyeri. Pemberian posisi semi fowler, dapat membantu untuk memberikan posisi nyaman & meningkatkan ekspansi paru.

3. Pemberian obat-obat vasoaktif

Terapi obat vasoaktif terdiri atas strategi farmakologi multiple untuk memulihkan dan mempertahankan curah jantung yang adekuat. Pada syok kardiogenik koroner, terapi obat diujukan untuk memperbaiki kontraktilitas jantung, mengurangi preload dan afterload, atau menstabilkan frekuensi jantung. Contoh, Dopamin dan nitrogliserin.

4. Dukungan cairan tertentu

Pemberian cairan harus dipantau dengan ketat oleh perawat untuk mendeteksi tanda kelebihan cairan. Bolus cairan intravena yang terus diingkatkan harus diberikan dengan sangat hati-hati dimulai dengan jumlah 50 ml untuk menentukan tekanan pengisian optimal untuk memperbaiki curah jantung.

SYOK DISTRIBUTIF

Pengertian

Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer.

Etiologi

Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok distributif yaitu (1) syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal, (2) syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin, reaksi transfusi, alergi sengatan lebah (3) syok septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun, malnutrisi

Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok distributif lebih jauh membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe :

1. Syok Neorugenik

Pada syok neurogenik, vasodilatasi terjadi sebagai akibat kehilangan tonus simpatis. Kondisi ini dapat disebabkan oleh cedera medula spinalis, anastesi spinal, dan kerusakan sistem saraf. Syok ini juga dapat terjadi sebagai akibat kerja obat-obat depresan atau kekurangan glukosa (misalnya : reaksi insulin atau syok). Syok neurogenik spinal ditandai dengan kulit kering, hangat dan bukan dingin, lembab seperti terjadi pada syok hipovolemik. Tanda lainnya adalah bradikardi.

Penatalaksanaan :

- Pengobatan spesifik syok neurogenik tergantung pada penyebabnya. Jika penyebabnya Hipoglikemia (syok insulin) dilakukan pemberian cepat glukosa.

- Syok neurogenik dapat dicegah pada pasien yang mendapakan anastesi spinal atau epidural dengan meninggikan bagian kepala tempat tidur 15 – 20 derajat untuk mencegah penyebaran anastetik ke medula spinalis.

- Pada Kecurigaan medula spinal, syok neurogenik dapat dicegah melalui imobilisasi pasien dengan hati-hati untuk mencegah kerusakan medula spinalis lebih lanjut.

- Stocking elastik dan meninggikan bagian kaki tempat tidur dapat meminimalkan pengumpulan darah pada tungkai. Pengumpulan darah pada ekstremitas bawah menempatkan pasien pada peningkatan resiko terhadap pembentukan trombus.

- Pemberian heparin, stocking kompresi, dan kompresi pneumatik pada tungkai dapat mencegah pembentukan trombus.

2. Syok Anafilaktik

Syok anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi anti gen- anti bodi sistemik.

Penatalaksanaan :

- Pemberian obat-obat yang akan memulihkan tonus vaskuler, dan mendukung kedaruratan fungsi hidup dasar. Contoh : epinefrin ,aminofilin. Epinefrin diberikan secara intravena untuk menaptkan efek vasokonstriktifnya. Difenhidramin diberikan secara intavena untuk melawan efek histamin dengan begitu mengurangi efek permeabilitas kapiler. Aminofilin diberikan secara intravena untuk melawan bronkospasme akibat histamin.

- Jika terdapat ancaman atau terjadi henti jantung dan henti napas, dilakukan resusitasi jantung paru (RJP)

3. Syok Septik

Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas. Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik pengendalian infeksi, melakukan teknijk aseptik yang cermat, melakukan debriden luka ntuk membuang jarinan nekrotik, pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh

Etiologi

- Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ketika mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu respon imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok. Peningkatan permeabilitas kapiler, yang engarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah dua efek tersebut.

Penatalaksanaan :

- Pengumpulan spesimen urin, darah, sputum dan drainase luka dilakukan dengan tekhnik aseptik.

- Pemberian suplementasi nutrisi tinggi kandungan protein secara agresif dilakukan selama 4 hari dari awitan syok.

- Pemberian cairan intravena dan obat-obatan yang diresepkan termasuk antibiotik dan obat-obat vasoaktif untuk memulihkan volume vaskuler

GAMBARAN KLINIS

Manifestasi spesifik akan bergantung pada penyebab syok, tetapi semua, kecuali syok neurogenik akan mencakup :

1. Kulit yang dingin dan lembab
2. Pucat
3. Peningkatan kecepatan denyut jantung dan pernapasan
4. Penurunan drastis tekanan darah
5. Individu dengan syok neurogenik akan memper;ihatkan kecepatan denyut jantung yang normal atau melambat tetapi akan hangat dan kering apabila kulitnya diraba.

KOMPLIKASI

· Kegagalan multi organ akibat penurunan aliran darah dan hipoksia jaringan yang berkepanjangan

· Sindrom distres pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler karena hipoksia

1. PENGERTIAN

Miokard infark adalah suatu proses dimana jaringan miokard mengalami kerusakan (nekrosis) dalam region jantung yang mengurangi suplai darah adekuat karena penurunan aliran darah koroner.

2. ETIOLOGI

Penyebabnya dapat karena penyempitan kritis arteri koroner akibat arterosklerosis atau oklusi arteri komplet akibat embolus atau trombus. Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragi. Pada setiap kasus terdapat ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.

3. PATOFISIOLOGI

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat supali darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan kritis arteri koroner karena aterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli atau trombus. Penurunan aliran darah koroner juga bisa diakibatkan oleh syok atau perdarahan. Pada setiap kasus ini selalu terjadi ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen jantung.

30 menit setelah terjadi sumbatan, perdarahan metabolik terjadi sebagai akibat dari iskemia. Glikosis anaerob berperan dalam menyediakan energi untuk menghasilkan laktase.Perubahan-perubahan pada elektro potensial membran, setelah 20 menit terjadi perubahan-perubahan seluler meliputi ruptur lisotum dan defek struktural sarkolema yang menjadi ireversibel pada sentral zone infark. Zone iskemia yang ada di sekitar area infark mungkin tersusun oleh sel-sel normal atau sel-sel abnormal. Area iskemia ini dapat membalik apabila sirkulasi terpenuhi secara adekuat. Tujuan terapi adalah memperbaiki area iskemia tersebut dan mencegah perluasan sentral zone nekrosis.

Miokard infark mengganggu fungsi ventrikuler dan merupakan predisposisi terhadap perubahan hemodinamik yang meliputi : Kemunduran kontraksi, penurunan stroke volume, gerakan dinding abnormal, penurunan fraksi ejeksi peningkatan ventrikuler kiri pada akhir sistole dan volume akhir diastole, dan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikuler. Mekanisme kompensasi output cardial dan perfusi yang mungkin meliputi stimulasi refleks simpatetik untuk meningkatkan kecepatan jantung, vasokonstriksi, hipertrofi ventrikuler, serta retensi air tuntutan dengan miokardial. Tapi direncanakan untuk mencukupi kebutuhan dengan dan menurunkan tuntutan terhadap oksigen.

Proses penyembuhan miokard infark memerlukan waktu beberapa minggu. Dalam waktu 24 jam terjadi udema seluler dan infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung dibebaskan menuju sel. Degradasi jaringan dan nekrosis terjadi pada hari kedua atau ketiga. Pembentukan jaringan parut dimulai pada minggu ketiga sebagai jaringan konektif fibrous yang menggantikan jaringan nekrotik, jaringan parut menetap terbentuk dalam 6 minggu sampai 3 bulan.

Miokard infark paling sering terjadi pada ventrikel kiri dan dapat dinyatakan sesuai area miokardium yang terkena. Apabila mengenai tiga sekat dinding miokardium maka disebut infark transmural dan apabila hanya sebatas bagian dalam miokardium disebut infark sebendokardial. Miokard infark juga dapat dinyatakan sesuai dengan lokasinya pada jantung, yang secara umum dapat terjadi pada sisi posterior, anterior, septal anterior, anterolateral, posteroinferior dan apical. Lokasi dan luasan lesi menentukan sejauhmana kemunduran fungsi terjadi, komplikasi dan penyembuhan.

4. JENIS-JENIS MIOKARD INFARK

A. MIOKARD INFARK SUBENDOKARDIAL.

Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap iskemia dan infark. Miokard infark subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial yang relatif menurun dalam waktu lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis dapat relatif ringan, kecenderungan iskemia dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah pasien dipulangkan dari Rumah Sakit.

B. MIOKARD INFARK TRANSMURAL.

Pada lebih dari 90 % pasien miokard infark transmural berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis seing terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang umumnya terjadi di tempat aterosklerotik yang emboli koroner. Miokard infark dapat terjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.

4. FAKTOR PENCETUS

Faktor pencetus terjadinya Miokard infark yaitu :

a. Stress.

b. Cuaca yang dingin atau panas.

c. Pekerjaan fisik.

d. Merokok.

e. Minum kopi.

5. MANIFESTASI KLINIS

a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.

b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak dapat tertahankan lagi.

c. Nyeri ini sangat sakit, seperti ditusuk-tusuk yang dapat menjalar kebahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).

e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual serta muntah.

g. Pasien dengan diabetes mellitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (menumpulkan pengalaman nyeri)

DIARE

I. Pengertian
Diare adalah keadaan kekerapan dan keenceran buang air besar dimana frekuensinya lebih dari tiga kaliper hari dan banyaknya lebih dari 200 – 250 gram.

II. Etiologi
A. Faktor Infeksi
1. Infeksi enternal yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare pada anak.
2. Infeksi bakteri : Vibrio coma, echeseria coli, Salmonella, Shigella, Compilobacter, Yersenia dan Acromonas.
3. Infeksi virus : Entero virus (Virus echo, Coxechasi dan Poliomyelitis), Adeno virus, Rota virus dan Astrovirus.
4. Infeksi parasit : Cacing, protozoa dan jamur.
5. Infeksi parental, yaitu infeksi dibagian tubuh lain diluar alat pencernaan, seperti otitis media akut, tonsilopharingitis dan sebagainya. Keadaan ini terutama pada bayi dan anak dibawah 2 tahun.
B. Bukan faktor infeksi
1. Alergi makanan : susu dan protein.
2. Gangguan metabolik atau malabsorbsi.
3. Iritasi langsung pada saluran pencernaan oleh makanan.
4. Obat-obatan seperti antibiotik.
5. Penyakit usus seperti Colitis ulserative, crohn disease dan enterocolitis.
6. Faktor psikologis : rasa tahut dan cemas.
7. Obstruksi usus.




III. Patofisiologi
A. Gangguan osmotic
Makanan atau zat yang tidak dapat diserap menyebabkan tekanan osmotik dalam rongga usus meninggi sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga usus, hal ini menyebabkan isi rongga usus berlebihan sehingga merangsang usus mengeluarkannya (diare).
B. Gangguan sekresi
Toxin pada dinding usus meningkatkan sekresi air dan elektrolit kedalam usus, peningkatan isi rongga usus merangsang usus untuk mengeluarkannya.
C. Gangguan motalitas usus
Hyperperistaltik menyebabkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap makanan atau peristaltik yang menurun menyebabkan bakteri tumbuh berlebihan menyebabkan peradangan pada rongga usus sehingga sekresi air dan elektrolit meningkat hal ini menyebabkan absorsi rongga usus menurun sehingga terjadilah diare.

IV. Klasifikasi Diare
Tahapan dehidrasi menurut Ashwill dan Droske (1977) :
1. Dehidrasi ringan : dimana berat badan menurun 3 – 5 % dengan volume cairan yang hilang kurang dari 50 ml/kgBB.
2. Dehidrasi sedang : dimana berat badan menurun 6 – 9 % dengan volume cairan yang hilang kurang dari 50 – 90 ml/kgBB.
3. Dehidrasi berat : dimana berat badan menurun lebih dari 10 % dengan volume cairan yang hilang sama dengan atau lebih dari 100 ml/kgBB.

V. Gejala Klinik
Gejala klinik yang timbul tergantung dari intensitas dan tipe diare, namun secara umum tanda dan gejala yang sering terjadi adalah :
1. Sering buang air besar lebih dari 3 kali dan dengan jumlah 200 – 250 gr.
2. Anorexia.
3. Vomiting.
4. Feces encer dan terjadi perubahan warna dalam beberapa hari.
5. Terjadi perubahan tingkah laku seperti rewel, iritabel, lemah, pucat, konvulsi, flasiddity dan merasa nyeri pada saat buang air besar.
6. Respirasi cepat dan dalam.
7. Kehilangan cairan/dehidrasi dimana jumlah urine menurun, turgor kulit jelek, kulit kering, terdapat fontanel dan mata yang cekung serta terjadi penurunan tekanan darah.

VI. Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi pada anak yang menderita diare adalah :
1. Dehidrasi
2. Hipokalemi.
3. Hipokalsemi
4. Cardiac disrythmias
5. Hiponatremi.
6. Syok hipovolemia
7. Asidosis.

VII. Penatalaksanaan
Dasar-dasar penatalaksanaan diare pada anak adalah : (5 D)
1. Dehidrasi.
2. Diagnosis.
3. Diet.
4. Defisiensi disakarida
5. Drugs
Pada dehidrasi ringan diberikan :
a. Oralit + cairan
b. ASI/susu yang sesuai
c. Antibiotika (hanya kalau perlu saja)
Pada dehidrasi sedang, penderita tidak perlu dirawat dan diberikan :
a. Seperti pengobatan dehidrasi ringan
b. Bila tidak minum ASI :
1) Kurang dari 1 tahun LLM dengan takaran 1/3, 2/3 penuh ditambah oralit.
2) Untuk umur 1 tahun lebih , BB 7 kg lebih : teh, biskuit, bubur dan seterusnya selain oralit. Formula susu dihentikan dan baru dimulai lagi secara realimentasi setalh makan nasi.
Pada dehidrasi berat, penderita harus dirawat di RS.
Pengobatan diare lebih mengutamakan pemberian cairan, kalori dan elektrolit yang bisa berupa larutan oralit (garam diare) guna mencegah terjadinya dehidrasi berat, sedangkan antibiotika atau obat lain hanya diberikan bila ada indikasi yang jelas. Spasmolitika dan obstipansia pada diare tidak diberikan karena tidak bermanfaat bahkan dapat memberatkan penyakit.

Latihan ini bertujuan ialah untuk menambah ventilasi alveolar dan mengembalikan fungsi diafragma; supaya otot-otot pernafasan jadi bertambah kuat dan bekerja dengan efisien dan terkoordinasi baik.

Latihan pernapasan dilakukan setelah latihan relaksasi dikuasai penderita. Tujuan latihan pernapasan adalah untuk:

1. Mengatur frekuensi dan pola napas sehingga mengurangi air trapping

2. Memperbaiki fungsi diafragma

3. Memperbaiki mobilitas sangkar toraks

4. Memperbaiki ventilasi alveoli untuk memperbaiki pertukaran gas tanpa meningkatkan kerja pernapasan

5. Mengatur dan mengkoordinir kecepatan pernapasan sehingga bernapas lebih efektif dan mengurangi kerja pernapasan.Diafragma dan otot interkostal merupakan otot-otot pernapasan yang paling penting.

Latihan pernapasan meliputi:

a) Latihan pernapasan diafragma

Tujuan latihan pernapasan diafragma adalah : menggunakan diafragma sebagai usaha pernapasan, sementara otot-otot bantu pernapasan mengalami relaksasi.

Manfaat pernapasan diafragma:

1. Mengatur pernapasan pada waktu serangan sesak napas dan waktu melakukan pekerjaan/latihan.

2. Memperbaiki ventilasi ke arah basal paru.

3. Melepaskan sekret yang melalui saluran napas.

Dengan pernapasan diafragma maka akan terjadi peningkatan volume tidal, penununan kapasitas residu fungsional dan peningkatan ambilan oksigen optimal.

PERNAPASAN DADA

Tidur terlentang (seperti pada pernapasan perut), letakkan kedua tangan di dada bagian atas. Keluarkan napas dari mulut (tiup) dengan tangan menekan dada ke arah dalam. Tarik napas dari mulut dengan mulut terbuka, dada mengembang mendorong ke dua tangan ke atas