SEMANGAT ya!!!

Bila kita merujuk pada data statistik yang dikeluarkan oleh American Cancer Society dalam Cancer.Net (2008) teercatat bahwa Kasus Karsinoma Nasofaring termasuk jarang ditemukan di Amerika Serikat, yaitu sekitar 2000 orang yang terdiagnosa setiap tahunnya. Dalam beberapa tahun terakhir, dan angka ini telah mengalami penurunan. Karsinoma nasofaring lebih banyak ditemukan di belahan dunia lain seperti Asia dan Afirika Utara, misalnya saja China bagian Selatan banyak kasus ditemukan untuk penyakit ini.
Sementara itu, Indonesia sebagai bagian dari Asia mencatat bahwa tumor ganas yang paling banyak dijumpai di antara tumor ganas THT di Indonesia adalah Karsinoma nasofaring, dimana jenis tumor yang satu ini termasuk dalam lima besar tumor ganas dengan frekwensi tertinggi, sedangkan di daerah kepala dan leher menduduki tempat pertama (Lutan & Soetjipto dalam Asroel, 2002). Dan dalam Roezin dan Adham (2007) disebutkan bahwa hampir 60 % tumor ganas kepala dan leher merupakan karsinoma nasofaring.
1. Pengertian
Karsinoma nasofaring merupakan tumor ganas yang tumbuh di daerah nasofaring dengan predileksi di fossa Rossenmuller pada nasofaring yang merupakan daerah transisional dimana epitel kuboid berubah menjadi epitel skuamosa (Efiaty, 2001).
Tumor ganas nasofaring (karsinoma nasofaring) adalah sejenis kanker yang dapat menyerang dan membahayakan jaringan yang sehat dan bagian-bagian organ di tubuh kita. Nasofaring mengandung beberapa tipe jaringan, dan setiap jaringan mengandung beberapa tipe sel. Dan kanker ini dapat berkembang pada tipe sel yang berbeda. Dengan mengetahui tipe yang sel yang berbeda merupakan hal yang penting karena hal tersebut dapat menentukan tingkat seriusnya jenis kanker dan tipe terapi yang akan digunakan (American Cancer Society dalam Cancer.Net, 2008).
2. Etiologi
Karsinoma nasofaring disebabkan oleh multifaktor. Sampai sekarang penyebab pastinya belum jelas. Berikut ini dipaparkan beberapa faktor yang menyebabkan terjadinya karsinoma nasofaring:
• Epstein-Barr Virus (EBV),
• Hal ini dapat dibuktikan dengan dijumpai adanya keberadaan protein-protein laten pada penderita karsinoma nasofaring.
• Kaitan antara virus Epstein-Barr dan konsumsi ikan asin dikatakan sebagai penyebab utama timbulnya penyakit ini. Virus tersebut dapat masuk ke dalam tubuh dan tetap tinggal di sana tanpa menyebabkan suatu kelainan dalam jangka waktu yang lama.
• Mediator di bawah ini dianggap berpengaruh untuk timbulnya karsinoma nasofaring yaitu :
• Ikan asin, makanan yang diawetkan dan nitrosamin.
• Keadaan sosio-ekonomi yang rendah, lingkungan dan kebiasaan hidup.
• Sering kontak dengan zat-zat yang dianggap karsinogen, seperti : benzopyrenen , benzoanthracene, gas kimia, asap industri, asap kayu
• Ras dan keturunan, tentang faktor genetik telah banyak ditemukan kasus herediter atau familier dari pasien karsinoma nasofaring dengan keganasan pada organ tubuh lain.
• Radang kronis daerah nasofaring
• Penggunaan tembakau, adalah salah satu faktor risiko terbesar kanker pada kepala dan leher, 85% kanker kepala dan leher disebabkan oleh factor ini.
• Alcohol, konsumsi yang sering dan tinggi adalah faktor risiko kanker pada kepala dan leher.
• Jenis Kelamin, laki-laki 2 kali lebih berpotensi menderita penyakit ini dibandingkan wanita.
• Usia, karsinoma nasofaring lebih sering menyerang seseorang yang berusia diatas 30 tahun.

3. Patofisiologi
Terbukti juga infeksi virus Epstein-Barr dapat menyebabkan karsinoma nasofaring. Hal ini dapat dibuktikan dengan dijumpai adanya keberadaan protein-protein laten pada penderita karsinoma nasofaring. Pada penderita ini sel yang terinfeksi oleh EBV akan menghasilkan protein tertentu yang berfungsi untuk proses proliferasi dan mempertahankan kelangsungan virus di dalam sel host. Protein laten ini dapat dipakai sebagai petanda (marker) dalam mendiagnosa karsinoma nasofaring, yaitu EBNA-1 dan LMP-1, LMP- 2A dan LMP-2B. Hal ini dibuktikan dengan ditemukannya pada 50% serum penderita karsinoma nasofaring LMP-1 sedangkan EBNA-1 dijumpai di dalam serum semua pasien karsinoma nasofaring.
Selain itu, dibuktikan oleh hasil penelitian Khrisna dkk (2004) dalam Rusdiana (2006) terhadap suku Indian asli bahwa EBV DNA di dalam serum penderita karsinoma nasofaring dapat dipakai sebagai biomarker pada karsinoma nasofaring primer.
Hubungan antara karsinoma nasofaring dan infeksi virus Epstein-Barr juga dinyatakan oleh berbagai peneliti dari bagian yang berbeda di dunia ini . Pada pasien karsinoma nasofaring dijumpai peninggian titer antibodi anti EBV (EBNA-1) di dalam serum plasma. EBNA-1 adalah protein nuklear yang berperan dalam mempertahankan genom virus. Huang dalam penelitiannya, mengemukakan keberadaan EBV DNA dan EBNA di dalam sel penderita karsinoma nasofaring.
Terdapat 5 stadium pada karsinoma nasofaring yaitu:
1. Stadium 0: sel-sel kanker masih berada dalam batas nasopharing, biasa disebut nasopharynx in situ
2. Stadium 1: Sel kanker menyebar di bagian nasopharing
3. Stadium 2: Sel kanker sudah menyebar pada lebih dari nasopharing ke rongga hidung. Atau dapat pula sudah menyebar di kelenjar getah bening pada salah satu sisi leher.
4. Stadium 3: Kanker ini sudah menyerang pada kelenjar getah bening di semua sisi leher
5. Stadium 4: kanker ini sudah menyebar di saraf dan tulang sekitar wajah.
Konsumsi ikan asin yang berlebih serta pemaparan zat-zat karsinogen dapat mengaktifkan Virus Epstein Barr ( EBV). Ini akan menyebabkan terjadinya stimulasi pembelahan sel abnormal yang tidak terkontrol, sehingga terjadi differensiasi dan proliferasi protein laten (EBNA-1). Hal inilah yang memicu pertumbuhan sel kanker pada nasofaring, dalam hal ini terutama pada fossa Rossenmuller.

4. Manifestasi Klinis
Pengetahuan tentang gejala klinis dari karsinoma nasofaring dan perluasannya, sangat diperlukan untuk memudahkan dalam pembuatan suatu diagnosis. Gejala ditentukan oleh hubungan anatomik antara nasofaring dengan organ sekitarnya. Gejala karsinoma nasofaring dapat dikelompokkan menjadi 4 bagian, yaitu antara lain :
1. Gejala nasofaring: Epistaksis, Sumbatan hidung
Gangguan pada telinga: Kataralis/oklusi tuba eustachius, Otitis media serosa dan dapat berlanjut sampai terjadi perforasi dan gangguan pendengaran.
2. Gangguan neurologi
Karsinoma nasofaring telah diketahui dapat menyebabkan berbagai lesi neurologis khususnya kelumpuhan saraf kranial.
3. Metastasis ke kelenjar getah bening leher
Tumor pada nasofaring relatif bersifat anaplastikdan banyak terdapat kelenjar limfe, maka karsinoma nasofaring dapat menyebar ke kelenjar getah bening leher. Melalui aliran pembuluh limfe, sel-sel kanker dapat sampai ke kelenjar limfe leher dan tertahan di sana dan karena memang kelenjar ini merupakan pertahanan pertama agar sel-sel kanker tidak langsung ke bagian tubuh yang lebih jauh.

5. Komplikasi
Sel-sel kanker dapat ikut mengalir bersama getah bening atau darah, mengenai
organ tubuh yang letaknya jauh dari nasofaring. Yang sering adalah tulang, hati dan paru. Hal ini merupakan hasil akhir dan prognosis yang buruk.
Dalam penelitian lain ditemukan bahwa karsinoma nasofaring dapat mengadakan metastase jauh, ke paru-paru dan tulang, masing-masing 20 %, sedangkan ke hati 10 %, otak 4 %, ginjal 0.4 %, dan tiroid 0.4 %.
Komplikasi lain yang biasa dialami adalah terjadinya pembesaran kelenjar getah bening pada leher dan kelumpuhan saraf kranial.

5. Pemeriksaan Diagnostik
Ada beberapa tes diagnostik yang dapat dilakukan, meliputi (Efiaty & Nurbaiti, 2001):
1. Nasofaringoskopi
Untuk diagnosis pasti ditegakkan dengan Biopsi nasofaring dapat dilakukan dengan dua cara yaitu dari hidung dan mulut. Dilakukan dengan anestesi topikal dengan Xylocain 10 %.
2. Pemeriksaan CT-Scan daerah kepala dan leher untuk mengetahui keberadaan tumor sehingga tumor primer yang tersembunyi pun akan ditemukan.
3. Pemeriksaan Serologi IgA anti EA dan IgA anti VCA untuk mengetahui infeksi virus E-B.
4. Pengerokan dengan kuret daerah lateral nasofaring dalam narkosis.
Ada beberapa pemeriksaan diagnostic lainnya yang dipaparkan dalam Cancer. Net (2008) antara lain:
1. Magnetic resonance imaging (MRI), menghasilkan secara detail gambaran tubuh, khususnya jaringan lunak. MRI sensitivitasnya lebih tinggi dibandingkan dengan CT Scan dalam mendeteksi tumor nasofaring dan kemungkinan penyebarannya yang menyusup ke jaringan atau nodus limfe
2. Bone scan. Prosedur ini menggunakan material radioaktif yang sangat kecil untuk menentukan apakah kanker telah menyebar sampai ke tulang. Alat ini menggambarkan bila tulan sehat maka pada kamera akan tampak berwarna abu-abu, dan bila ada kanker akan tampak gelap.
3. Neurologic tests. Tes ini untuk mengetahui fungsi nervus, khususnya sensasi taktil wajah dan fungsi gerak pada nervus tertentu di area leher dan kepala.
4. Hearing test. Tes ini dilakukan bila diduga ada cairan pada telinga tengah.
5. Positron emission tomography (PET) scan. A PET scan adalah alat yang digunakan untuk menciptakan tampilan gambaran organ dan jaringan dalam tubuh. Substansi radioaktif yang berukuran kecil diinjeksikan ke dalam tubuh pasien dan akan terdeteksi oleh sebuah scanner, yang akan menghasilkan gambar.
6. Pelatalaksanaan Medis
• Radioterapi merupakan pengobatan utama
• Pengobatan tambahan yang diberikan dapat berupa diseksi leher ( benjolan di leher yang tidak menghilang pada penyinaran atau timbul kembali setelah penyinaran dan tumor induknya sudah hilang yang terlebih dulu diperiksa dengan radiologik dan serologik), pemberian tetrasiklin, faktor transfer, interferon, kemoterapi, seroterapi, vaksin dan antivirus.
• Pemberian ajuvan kemoterapi yaitu Cis-platinum, bleomycin dan 5-fluorouracil. Sedangkan kemoterapi praradiasi dengan epirubicin dan cis-platinum. Kombinasi kemo-radioterapi dengan mitomycin C dan 5-fluorouracil oral sebelum diberikan radiasi yang bersifat “RADIOSENSITIZER”.

7. Pencegahan
Meskipun beberapa faktor risiko karsinoma nasofaring tidak dapat dikontrol, ada beberapa yang dapat dihindari dengan melalkukan perubahan gaya hidup. Menghentikan penggunaan rokok, karena hal ini adalah hal yang sangat penting untuk mengurangi risiko karsinoma nasofaring.
Selain itu pemberian vaksinasi pada penduduk yang bertempat tinggal di daerah dengan risiko tinggi. Memindahkan (migrasi) penduduk dari daerah risiko tinggi ke tempat lainnya. Penerangan akan kebiasaan hidup yang salah, mengubah cara memasak makanan untuk mencegah akibat yang timbul dari bahan-bahan yang berbahaya. Penyuluhan mengenai lingkungan hidup yang tidak sehat, meningkatkan keadaan sosial-ekonomi dan berbagai hal yang berkaitan dengan kemungkinan-kemungkinan faktor penyebab. Melakukan tes serologik IgA-anti VCA dan IgA anti EA bermanfaat dalam menemukan karsinoma nasofaring lebih dini.
Source:
Adams, G. L., 1997, Boeis: Buku Ajar Penyakit THT, EGC, Jakarta.

Arina, C. A., 2006, Paralisis Saraf Kranial Multipel pada Karsinoma Nasofaring, USU Digital Library, diakses pada 19 September 2008, http://library.usu.ac.id/download/fk/D0400193.pdf.

Asroel, H. A., 2002, Penatalaksanaan Radioterapi Pada Karsinoma Nasofaring, USU Digital Library, diakses pada 19 September 2008, http://library.usu.ac.id/download/fk/tht-hary2.pdf.

Cancer.Net, 2008, Nasopharyngeal Cancer, diakses pada 06 September 2008, Cancer.net guide to Nasopharyngeal Cancer, www.cancer.net/patient/Cancer+Types/ Nasopharyngeal+Cancer.

Care with “Love”, 2008, Laporan Pendahuluan
Askep Pada Klien Dengan Ca Nasofaring, diakses pada 15 September 2008, http://keperawatan-gun.blogspot.com/2008/02/ca-nasofaring.htm.

Doenges, Moorhouse, & Geissler., 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, EGC, Jakarta.

Efiaty, Nurbaety, dkk., 2007, Buku Ajar Penyakit THT, Balai Penerbit FKUI, Jakarta

Handikin, L. S., 2008, Combined Treatment For Advanced Nasopharyngeal Cancer, Cahaya Masa depan, diakses pada 6 Oktober 2008, http://cahayamasadepan.blogspot.com/2008/09/combined-treatment-for-advanced.htm.

Karis, 2007, Asuhan Keperawatan Kanker Naso Faring, Berbisnis Dengan Hati, diakses pada 01 September 2008, http://www.karisyogya.blog.m3-access.com/posts/38782_ASUHAN-KEPERAWATAN-KANKER-NASO-FARING.html.

Rusdiana, Munir, D., & Syregar Y., 2006, Hubungan Antibodi Anti Epstein Barr Virus dengan Karsinoma Nasofaring pada Pasien Etnis Batak di Medan. USU Digital Library, diakses pada 21 September 2008, http://library.usu.ac.id/download/fk/rusdiana.pdf.

1. Pengertian :
Suatu kegiatan yang bertujuan untuk mengatasi masalah keperawatan klien yang dilaksanakan oleh perawat, disamping klien dilibatkan untuk mermbahas dan melaksanakan asuhan keperawatan akan tetapi pada kasus terntentu harus dilakukan oleh penanggung jawab jaga dengan melibatkan seluruh anggota tim.

Karakteristik :
a. Klien dilibatkan secara langsung
b. Klien merupakan fokus kegiatan
c. Perawat aosiaet, perawat primer dan konsuler melakukan diskusi bersama
d. Kosuler memfasilitasi kreatifitas
e. Konsuler membantu mengembangkan kemampuan perawat asosiet, perawat primer untuk meningkatkan kemampuan dalam mengatasi masalah.

2. Tujuan :
a. menumbuhkan cara berfikir secara kritis
b. Menumbuhkan pemikran tentang tindakan keperawatan yang berasal dari masalah klien
c. Meningkatkan vadilitas data klien
d. Menilai kemampuan justifikasi
e. Meningkatkan kemampuan dalam menilai hasil kerja
f. Meningkatkan kemampuan untuk emodifikasi rencana perawatan.



3. Peran
a. Perawat primer (ketua tim) dan perawat asosiet (anggota tim)
Dalam menjalankan pekerjaannya perlu adanya sebuah peranan yang bisa untuk memaksimalkan keberhasilan yang bisa disebutkan antara lain :
1). Menjelaskan keadaan dan adta demografi klien
2) Menjelaskan masalah keperawatan utama
3) Menjelaskan intervensi yang belum dan yang akan dilakukan
4) Menjelaskan tindakan selanjtunya
5) Menjelaskan alasan ilmiah tindakan yang akan diambil
b. Peran perawat primer (ketua tim) lain dan atau konsuler
1). Memberikan justifikasi
2). Memberikan reinforcement
3). Menilai kebenaran dari suatu masalah, intervensi keperawatan serta tindakan yang rasional
4) Mengarahkan dan koreksi
5) Mengintegrasikan teori dan konsep yang telah dipelajari

4. Langkah-Langkah
Langkah-langkah yang diperlukan dalam ronde keperawatan adalah sebagai berikut :
a. Pesiapan
1). Penetapan kasus minimal 1 hari sebelum waktu pelaksanaan ronde
2). Pemberian informed consent kepada klien/keluarga
b. Pelaksanaan Ronde
1). Penjelasan tentang klien oleh Perawat dalam hal ini penjelasan difokuskan
2). Pada masalah keperawatan dan rencana tindakan yang akan atau telah dilaksanakan dan memilih prioritas yang perlu didiskusikan
3). Pemberian justifikasi oleh perawat tentang masalah klien serta rencana tindakan yang akan dilakukan
4). Tindakan keperawatan pada masalah prioritas yang telah dan yang akan ditetapkan

c. Pasca Ronde
Mendiskusikan hasil temuan dan tindakan pada klien tersebut serta menerapkan tindakan yang perlu dilakukan.

1. Bangun disaat fajar menjelang untuk beristigfar

2. Menyendiri untuk bertafakkur

3. Menjalin hubungan dengan orang-orang sholeh

4. Berdzikir

5. Sholat 2 raka’at dengan khusyu

6. Membaca Al-Qur’an dengan tadabbur

7. Berpuasa pada hari yang sangant panas

8. sedekah secara sembunyi2

9. Meringankan beban seorang Muslim

10. Berlaku zuhud

Dalam masa anak-anak, ovarium boleh dikatakan masih dalam keadaan istirahat belum menunaikan fungsinya dengan baik. Baru jika terjadi pubertas (akil balig), maka terjadilah perubahan-perbahan besar pada seluruh badan wanita tersebut. Pubertas tercapai pada umur 12-16 tahun dan dipengaruhi oleh keturunan, bangsa, iklim, dan lingkungan. Kejadian terpenting dalam pubertas ialah timbulnya haid yang pertama kali (menarche).

Haid adalah perdarahan secara periodic dan siklik dari uterus, disertai pelepasan (deskuamasi) endometrium. Panjang siklus haid ialah jarak antara tanggal mulainya haid yang lalu dan mulainya haid berikutnya. Hari mulainya perdarahan dinamakan hari pertama haid. Panjang siklus haid yang normal adalah 25-35 hari. Lamanya haid normal antara 3-6 hari, sedangkan jumlah darah yang keluar rata-rata 33 ± 16 cc.

Haid merupakan ciri khas kedewasaan seorang wanita dimana terjadi perubahan-perubahan siklik dari alat kandungannya sebagai persiapan untuk kehamilan. Proses perubahan ini merupakan suatu yang kompleks saling mempengaruhi dan merupakan kerjasama yang harmonis antara korteks serebri, hipotalamus, hipofisis, dan ovarium serta pengaruh dari glandula tyroidea, korteks adrenal dan kelenjar-kelenjar endokrin lainnya.

Pada masa reproduksi dan dalam keadaan tidak hamil, endometrium mengalami perubahan siklik yang berkaitan erat dengan aktivitas ovarium. Dapat dibedakan 4 stadium endometrium dalam siklus haid:

1. Stadium haid/menstruasi atau deskuamasi:

pada masa ini endometrium dilepaskan dari dinding uterus disertai dengan perdarahan: hanya lapisan tipis yang tinggal yang disebut stratum basale, stadium ini berlangsung ± 4 hari. Jadi dengan haid itu keluar darah, potongan-potongan endometrium dan lendir dari serviks. Darah haid tidak membeku karena ada fermen yang mencegah pembekuan darah dan mencairkan potongan-potongan mukosa. Hanya kalau terlalu banyak darah yang keluar maka fermen tersebut tidak mencukupi hingga timbul bekuan-bekuan darah dalam darah haid.

2. Stadium pasca haid atau stadium regenerasi:

Luka endometrium yang tejadi akibat pelepasan, sebagian besar berangsur-angsur sembuh dan ditutup kembali oleh selaput lender baru yang tumbuh dari sel-sel e[itel endometrium. Pada saat ini tebalnya endometrium ± 0.5 mm, stadium ini sudah mulai sejak fase menstruasi dan berlangsung ± 4 hari.

3. Stadium intermenstrum atau fase proliferasi

Pada masa ini endometrium tumbuh menjadi tebal ± 3.5 mm. Kelenjar-kelenjar tumbuhnya lebih cepat dari jaringan lain hingga berkelok. Stadium ini berlangsung dari hari ke-5 sampai hari ke 14 dari hari pertama haid. Antara har kedua belas dan keempat belas dapat terjadi pelepasan ovum dari ovarium yang disebut ovulasi.

4. Stadium pra haid atau fase sekresi

Pada stadium ini endometrium kira-kira tetap tebalnya tapi bentuk kelenjar menjadi panjang dan berliku dan mengeluarkan getah. Dalam endometrium sudahtertimbun glycogen dan kapur yang kelak diperlukan sebagaimakanan untuk zygote. Jadi perubahan ini merupakan persiapan endometrium untuk menerima hasil konsepsi. Pada endometrium sudah dapat dibedakan lapisan atas yang padat (stratum kompaktum) yang hanya ditembus oleh saluran-saluran keluar dari kelenjar-kelenjar, lapisan mampung (stratum spongiosum) yang banyak lubangnya karena disini terdapat rongga dari kelenjar-kelenjar dan lapisan bawah yang disebut stratum basale. Stadium berlangsung dari hari ke hari 14-28. kalau tidak terjadi kehamilan endometrium dilepaskan dengan perdarahan dan berulang lagi siklus haid.

Di dalam ovarium, terdapat perkembangan folikel-folikel primer yang dirangsang oleh hormone FSH (Folikel Stimulating Hormon) dari kelenjar hipofisis, folikel primer ini kemudian matang menjadi folikel de Graaf yang menghasilkan estrogen. Folikel de Graaf kemudian pecah dan ovum terlepas, disebut ovulasi. Sel-sel granulose dari dinding folikel mengalami perubahan dan tampak kekuningan, disebut korpus luteum. Korpus luteum ini mengeluarkan hormone progesterone dan estrogen.

Menopause merupakan saat berhentinya haids seorang wanita. Biasanya peristiwa dimulai oleh siklus haid yang tidak teratur yang disertai anovulasi untuk beberapa waktu sebelum menopause. Masa peralihan ini disebut klimakterium.

Pada wanita dalam masa klimakterium terjadi penurunan kesuburan, kelainan perdarahan dan pada masa pasca menopause terjadi ganguan vegetatif seperti rasa panas, keluar keringat malam, jantung berdebar-debar dan lain-lain. Alat genitalia mengalami atrofi pada masa pasca menopause.

HYPERBARIC OXYGEN THERAPY (HBOT)

Dasar dari terapi hiperbarik sedikit banyak mengandung prinsip fisika. Teori Toricelli yang mendasari terapi digunakan untuk menentukan tekanan udara 1 atm adalah 760 mmHg. Dalam tekanan udara tersebut komposisi unsur-unsur udara yang terkandung di dalamnya mengandung Nitrogen (N₂) 79 % dan Oksigen (O₂) 21%. Dalam pernafasan kita pun demikian. Pada terapi hiperbarik oksigen ruangan yang disediakan mengandung Oksigen (O₂) 100%. Terapi hiperbarik juga berdasarkan teori fisika dasar dari hukum-hukum Dalton, Boyle, Charles dan Henry.

Sedangkan prinsip yang dianut secara fisiologis adalah bahwa tidak adanya O₂ pada tingkat seluler akan menyebabkan gangguan kehidupan pada semua organisme. Oksigen yang berada di sekeliling tubuh manusia masuk ke dalam tubuh melalui cara pertukaran gas. Fase-fase respirasi dari pertukaran gas terdiri dari fase ventilasi, transportasi, utilisasi dan diffusi. Dengan kondisi tekanan oksigen yang tinggi, diharapkan matriks seluler yang menopang kehidupan suatu organisme mendapatkan kondisi yang optimal.

Ø Pengertian dan Gambaran Alat

Hyper = berasal dari bahasa Yunani yang berarti lebih, di atas, besar, terlalu banyak. Baric = suatu istilah fisika yang membahas tentang tekanan atmosfer. Dan Oxygen = sesuatu yang tidak berwarna, tidak berasa, dan tidak berbau, gas yang terdapat dalam keadaan bebas di atmosfer yang sangat penting untuk pernapasan.

Jadi, terapi oksigen hiperbarik adalah suatu cara pengobatan dimana pasien menghirup oksigen murni (100%) pada tekanan udara lebih besar daripada tekanan udara atmosfer normal (1 atm). Pasien masuk atau berada dalam ruangan khusus yang disebut Recompression Chamber atau Ruang Udara Bertekanan Tinggi (RUBT) selama 60 atau 90 menit. Terapi hiperbarik bisa dijadikan sebagai terapi utama (drug of choice) atau terapi penunjang untuk berbagai pengobatan penyakit dan dapat dikombinasikan dengan terapi medis konvensional.

Hiperbaric Chamber berbentuk seperti kapsul yang bisa terbuat dari baja aluminium atau acrilik, yang memiliki komponen-komponen pendukung antara lain:

• Badan (Hull)

- Umumnya 2 ruang : # inner lock (dalam) – pengobatan

# outer lock (luar) - transfer

# masing-masing dapat ditekan

- Medical Look

- Pintu dilapisi karet

- Jendela permanent

- Cat warna terang, tidak pantulkan cahaya, mudah dibersihkan, tidak licin.

• Perabot
• Tepat duduk lipat
• Penerangan
• Tandu dorong
• Sistem Pipa

o Lubang masuk udara tekan, diredam

o Lubang masuk – keluar berjauhan -------- sirkulasi udara

o Pembuangan (exhaust) jauh dari panel control,listrik

o Klep ekualisasi

• Gas Pernafasan
• Kompressor (listrik atau diesel) – difiltrasi –bank persediaan – ke RUBT
• Oksigen, oksigen cair dan nitrogen,helium –oksigen dihubungkan system pernapasan
• Gas pernapasan ke klep pengatur eksternal, ke dalam ruangan-ruangan klep pengatur internal kemudian flow meter, masker.
• Komunikasi

Untuk kedua ruangan dan penel control digunakan telepon atau intercom.

• Pemadam kebakaran

3 faktor pencetus kebakaran :

o Sumber

o Bahan baker

o Oksigen

Fasilitas pemadam menggunakan air pancuran otomatis atau manual, dengan slang dan tabung.

Ø Manfaat

Terapi hiperbarik berguna untuk tubuh karena membantu meningkatkan kemampuan tubuh untuk menyerap oksigen. Oksigen adalah kebutuhan vital bagi kesehatan, merupakan elemen yang paling penting yang dibutuhkan oleh tubuh, dan sumber energi utama. Selain itu, oksigen juga menyokong sistem imun dengan merusak substansi-substansi yang bersifat toksik. Bakteri anaerobik, jamur, dan virus pada umumnya intoleran terhadap oksigen, karena tidak dapat bertahan pada lingkungan yang kaya akan oksigen.

Fungsi vital tubuh diperkuat dengan tersedianya oksigen yang cukup. Peningkatan tekanan juga menstimulasi aliran darah dan menurunkan inflamasi, dan memiliki efek yang menenangkan. Pada tingkatan sel, oksigen dibutuhkan untuk fungsi tertentu.

Sistem kerja terapi oksigen terapi hiperbarik pada tubuh, pasien dimasukkan dalam ruagan dengan tekanan 1 atm, setelah mencapai kedalaman tertentu diberikan oksigen murni. Kadar oksigen tersebut akan meningkat 2-3 kali. Oksigen akan larut dalam cairan tubuh dan sebagian lagi diikat oleh sel darah merah.

Seorang ahli terapi hiperbarik, Laksma Dr. dr. M. Guritno S, SMHS, DEA yang telah mendalami ilmu oksigen hiperbarik di Perancis selama 5 tahun menjelaskan bahwa terdapat dua jenis dari terapi hiperbarik, efek mekanik dan fisiologis. Efek fisiologis dapat dijelaskan melalui mekanisme oksigen yang terlarut plasma. Pengangkutan oksigen ke jaringan meningkat seiring dengan peningkatan oksigen terlarut dalam plasma. Oksigen ini berguna untuk :

Mengurangi volume gelembung gas pada penyakit caisson

Meningkatkan penyaluran oksigen pada jaringan yang kekurangan oksigen.

Mendorong/ merangsang pembentukan pembuluh darah baru.

Menekan pertumbuhan kuman.

Mendorong pembentukan jaringan dan meningkatkan daya bunuh kuman oleh sel darah putih.

Mengeleminasi dan menurunkan zat beracun.

Durasi untuk setiap terapi, banyaknya terapi, dan tekanan yang digunakan bervariasi tergantung dari kondisi pasien. Terapi oksigen hiperbarik biasanya digunakan di rumah sakit atau klinik pribadi. Pada kasus klinis dan kebugaran, diperlukan waktu lebih kurang 2(dua) jam dengan tekanan 2,4 ATM, terapi ini dilakukan 5X seminggu, kalau diperlukan bisa dilakukan 2X dalam seminggu.

Semua usia bisa masuk chamber untuk terapi oksigen hyperbaric, hanya perlu penyesuaian tekanan yang berbeda tergantung pada kondisi pasien, umpama bayi, penyesuaian tekanan dengan cara disusui, bila tidak bisa harus dilakukan myringotomy (melubangi selaput gendang telinga) anak-anak dan dewasa bila masih bisa diajari cara valsava.

Hal-hal yang perlu diperhatikan bila masuk Hyperbaric chamber,yaitu sebelum terapi dilaksanakan, anda harus konsultasi terlebih dahulu dengan dokter hyperbaric untuk mengetahui layak atau tidak mengikuti terapi hyperbaric. Untuk keamanan, ada beberapa hal yang harus dilakukan sebelum terapi dimulai , karena meningkatnya tekanan dan konsentrasi oksigen, yaitu:

Semua barang elektronik yang berbau baterai seperti matches, lighters, hearing aids, jam tangan, tidak boleh dibawa di dalam tabung.

Pakaian lebih baik terbuat dari katun.

Obat-obatan yang dipakai.

Stop merokok, mengurangi efektifitas HBO.

Ø Efek Saat Penggunaan

Perasaan pada waktu penekanan di dalam chamber. Bila kita masuk terapi oksigen hyperbaric, kita akan merasakan perubahan tekanan pada tubuh, seperti:

Telinga akan terasa tersumbat sampai dengan sakit, seperti naik pesawat terbang, ini sensasi sementara. Sumbatan ini dapat dihilangkan dengan cara minum/menelan ludah, menggerak-gerakkan rahang/menguap/mengunyah permen atau dengan memencet hidung dan menghembuskan udara (berlangsung lebih kurang 10 menit). Bila ada masalah beritahu kepada perawat jangan tunggu timbul rasa sakit pada telinga. Teknisi akan membuat kenaikan tekanan secara perlahan sampai telinga tidak tersumbat.

Pada peningkatan tekanan udara akan terasa panas dan pada saat penurunan udara akan terasa dingin. Bila perlu dapat diberi dekongestan, posisi kita dapat tidur atau duduk, tergantung dari posisi pasien. Supaya lebih rileks kita dapat sambil membaca buku atau mendengar musik yang diatur petugas luar.

Ø PENGERTIAN

Caisson Disease adalah suatu penyakit/kelainan yang disebabkan oleh pelepasan dan pengembangan gelembung-gelembung gas dari fase larut dalam darah/jaringan akibat penurunan tekanan di sekitarnya. Fenomena ini sering terjadi di daerah kepulauan yang banyak memiliki sumber daya manusia sebagai penyelam alam, dimana dengan keterbatasan pengetahuan sering terjadi kecelakaan penyelaman. Kecelakaan ini sering tidak teratasi lantaran kurangnya pengetahuan dan tenaga ahli medis dibidang penyakit dekompresi, sehingga banyak jiwa yang tidak tertolong dan mengidap penyakit dekompresi yang membawa cacat pada organ tubuh manusia“.

Ø ETIOLOGI

Caisson disease terjadi ketika reduksi tekanan dengan kecepatan tinggi, mis: selama peningkatan tekanan pada saat menyelam, menyebabkan gas terlarut dalam darah atau jaringan membentuk gelembung-gelembung pada pembuluh darah.

Ø MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi kliniknya bervariasi dan dapat dibagi menjadi dua tipe, yaitu :

1. Tipe I è golongan ini menyerang kulit, sistem limfatic, dan muskuloskeletal. Gejala pada kulit yaitu pruritus, kemerahan, mottling, dan ruam pada kulit. Pada sistem limfatik gejalanya adalah lymphadenopathy, sedangkan pada muskuloskeletal berupa nyeri sendi yang hebat (bertambah setelah 24 jam) dan timbul kelelahan..

2. Tipe II è golongan ini menyerang sistem kardiovaskuler, respirasi, dan sistem saraf pusat.

Ø DIAGNOSIS

Adanya riwayat penyelaman dihubungkan dengan gejala klinis yang diperoleh maka diagnosis segera dapat ditegakkan. Pada kebanyakan kasus, gejala timbul setelah 24 jam, maka umumnya tidak akan didiagnosis sebagai penyakit dekompresi, namun pernah dilaporkan paling lama 36 jam .

Penelitian Larn dan Whistler (dikutip Dario 29), onset gejala sebagai berikut : 50 % kasus mempunyai onset 30 menit, 85 % kasus mempunyai onset 1 jam, 95 % kasus mempunyai onset 3 jam dan hanya 1% kasus mempunyai onset lebih dari 6 jam.

Data dari U.S. Navy for developing decompression models sama dengan The Naval Diving and Salvage Training Center sebagai berikut : 42% terjadi dalam 1 jam, 60% terjadi dalam 3 jam, 63 % terjadi dalam 8 jam dan 98% terjadi dalam 24 jam.

Bila diagnosis tidak pasti, dapat dilakukan tes rekompresi yaitu penderita dimasukkan dalam RUBT diberi tekanan 2,8 ATA untuk 20-40 menit, inhalasi oksigen 100% dan 10 menit udara biasa. Bila keluhan tidak berubah atau tetap, maka ini bukan penyakit dekompresi, tetapi bila ada perubahan (nyeri berkurang atau bertambah) maka ini berarti penyakit dekompresi dan dapat dilakukan pengobatan rekompresi.

Ø PENATALAKSANAAN

Walaupun kasus-kasus yang ringan dapat diobati dengan menghirup oksigen 100% pada tekanan permukaan, namun pengobatan terpenting ialah rekompresi dan oksigen.

1. Tindakan dini

Berikan oksigen 6-10 L/mm dengan masker. Berikan analgesik sedang sesuai kebutuhan. Jika tidak terdapat gagal jantung kongestif, berikan cairan intravena 15% dextrosa dalam normal saline atau ringer laktat untuk mengoreksi dehidrasi dan mempertahankan hidrasi normal.

2. Rekompresi

Tujuan rekompresi : Memperkecil gelembung-gelembung gas, gejala menghilang saat dekompresi sampai ke permukaan dan gelembung-gelembung gas larut dengan rekompresi yang diikuti dekompresi secara perlahan-lahan.

Tujuan oksigenasi : Memperbaiki hipoksia jaringan dan mengurangi tekanan nitrogen yang terlarut dalam darah dan jaringan.

Setelah diagnosis ditegakkan pengobatan harus dilaksanakan secepatnya, paling lambat 6 jam pertama. Kizer 1982, menganjurkan pengobatan rekompresi paling lama 12 jam setelah gejala-gejala timbul. Menurut “ The Diver Network” di USA memberi batas waktu 24 jam untuk penanganan kecelakaan-kecelakaan penyelam. Namun dari beberapa penelitian menyimpulkan bahwa lebih cepat diobati, hasilnya akan lebih baik. Untuk menghindari keterlambatan dalam penanganan penderita maka pengobatan dapat dimulai dari tempat kejadian (untuk sementara), transportasi ke fasilitas RUBT dan RUBT sendiri.

Rekompresi di tempat kejadian, menurunkan kembali penderita melalui tali ke air dan memakai oksigen sampai kedalaman 9 meter. Bersama pendamping memakai “full face mask” dan bernafas dengan oksigen 100% selama 30 menit untuk kasus ringan dan 60 menit untuk kasus berat. Bila ada perbaikan, naik kepermukaan dengan kecepatan 1 meter dalam 12 menit. Bila belum, dapat diperpanjang menjadi 60 menit. Jika dalam perjalanan kepermukaan timbul gejala maka berhenti selama 30 menit. Setelah tiba dipermukaan penderita harus menghirup 02 l00% dan udara selama 90 menit, jika gagal maka penderita harus diangkut ke fasilitas RUBT.

Pengangkutan penderita ke fasilitas RUBT dapat dilakukan dengan kapal laut, kendaraan darat, pesawat terbang dengan kabin bertekanan 1 atm, bila tidak ada maka ketinggian maksimum 1000 feet (300 meter). Selama perjalanan penderita mengisap oksigen 100% 30 menit, udara 5 menit secara berganti.

Ø PENGOBATAN

Untuk mendapatkan hasil yang memuaskan, kadang-kadang dibutuhkan obat-obat tambahan yang tujuannya untuk menanggulangi perubahan-perubahan sekunder atau kerusakan lanjut akibat dari gelembung nitrogen dalam pembuluh darah dan jaringan.

• Cairan dan Elektrolit.

Biasanya digunakan normal saline, ringer laktat atau dekstrose. Bila rehidiasi tidak berhasil ditambah dengan dekstran 40 atau dekstran 70.

• Anti Platelet.
• Kortikosteroid.
• Gliserol. (Ini bila terjadi edemaserebri).
• Digitalis.

Digunakan pada syok akibat penyakit dekompresi, dimana dehidrasi teratasi namun frekwensi jantung tetap cepat. Dilakukan digilitasi cepat dengan sedilanid 0,8-1,6 mg secara intravena.

• Antikonvulsan.

Obat pilihan adalah diazepam 10 mg intravena tiap kali dibutuhkan. Beberapa faktor yang mempengaruhi respon pengobatan .

Berat ringannya proses patologis dan target organ yang terkena. Makin besar kesalahan prosedur dekompresi, makin besar volume gas yang dilepas oleh jaringan. Benda tanpa kelainan neurology lebih mudah disembuhkan daripada emboli gas arteri (serebri).

Makin lama interval waktu antara mulai timbulnya gejala sampai mendapat pengobatan rekompresi makin sulit disembuhkan karena menyebabkan lesi permanen.

Penyakit dekompresi tipe I yang sembuh total dapat menyelam kembali 48 jam kemudian. Namun sebaiknya satu minggu kemudian. Penyakit dekompresi tipe II yang sembuh sempurna setelah pengobatan, dapat menyelam kembali 2-6 minggu kemudian dengan rekomendasi dokter penyelam. Jika tetap ditemukan defisit neurology, dianjurkan untuk tidak menyelam lagi.

Berdasarkan etiloginya maka syok digolongkan atas beberapa macam yaitu :Syok Hipovolemik, Syok Kardiogenik, Syok Distributif, dan Syok Obstruktif

SYOK HIPOVOLEMIK

Pengertian

Syok hipovolemik merupakan tipe syok yang paling umum ditandai dengan penurunan volume intravascular. Cairan tubuh terkandung dalam kompartemen intraseluler dan ekstraseluler. Cairan intraseluler menempati hamper 2/3 dari air tubuh total sedangkan cairan tubuh ekstraseluler ditemukan dalam salah satu kompartemen intavaskular dan interstitial. Volume cairan interstitial adalah kira-kira 3-4x dari cairan intravascular. Syok hipovolemik terjadi jika penurunan volume intavaskuler 15% sampai 25%. Hal ini akan menggambarkan kehilangan 750 ml sampai 1300 ml pada pria dgn berat badan 70 kg.

Etiologi

Kondisi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok hipovolemik adalah (1) kehilangan cairan eksternal seperti : trauma, pembedahan, muntah-muntah, diare, diuresis, (2) perpindahan cairan internal seperti : hemoragi internal, luka baker, asites dan peritonitis

Penatalaksanaan

Tujuan utama dalam mengatasi syok hipovolemik adalah (1) memulihkan volume intravascular untuk membalik urutan peristiwa sehingga tidak mengarah pada perfusi jaringan yang tidak adekuat. (2) meredistribusi volume cairan, dan (3) memperbaiki penyebab yang mendasari kehilangan cairan secepat mungkin.

ü Pengobatan penyebab yang mendasari.

Jika pasien sedang mengalami hemoragi, upaya dilakukan untuk menghentikan perdarahan. Mencakup pemasangan tekanan pada tempat perdarahan atau mungkin diperlukan pembedahan untuk menghentikan perdarahan internal.

ü Penggantian Cairan dan Darah

Pemasangan dua jalur intra vena dengan kjarum besar dipasang untuk membuat akses intra vena guna pemberian cairan. Maksudnya memungkinkan pemberian secara simultan terapi cairan dan komponen darah jika diperlukan.

Contohnya : Ringer Laktat dan Natrium clorida 0,9 %, Koloid (albumin dan dekstran 6 %).

ü Redistribusi cairan

Pemberian posisi trendelenberg yang dimodifikasi dengan meninggikan tungkai pasien, sekitar 20 derajat, lutut diluruskan, trunchus horizontal dan kepala agak dinaikan. Tujuannya, untuk meningkatkan arus balik vena yang dipengaruhi oleh gaya gravitasi.

ü Terapi Medikasi

Medikasi akan diresepkan untuk mengatasi dehidarasi jika penyebab yang mendasari adalah dehidrasi. Contohnya, insulin akan diberikan pada pasien dengan dehidrasi sekunder terhadap hiperglikemia, desmopresin (DDVP) untuk diabetes insipidus, preparat anti diare untuk diare dan anti emetic untuk muntah-muntah.

ü Military anti syoc trousersn(MAST)

Adlah pkain yang dirancang untuk memperbaiki perdarahan internal dan hipovolemia dengan memberikan tekanan balik disekitar tungkai dan abdomen. Alat ini menciptakan tahanan perifer artificial dan membantu menahan perfusi coroner.

SYOK KARDIOGENIK

Pengertian

Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali.

Etiologi

Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner. Koroner, disebabkan oleh infark miokardium, Sedangkan Non-koroner disebabkan oleh kardiomiopati, kerusakan katup, tamponade jantung, dan disritmia.

Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan pasien dengan syok kardiogenik adalah :

1. Membatasi kerusakan miocardium lebih lanjut
2. Memulihkan kesehatan miocardium
3. Memperbaiki kemampuan jantung untuk memompa secara efektif.

Penatalaksanaan utama syok kardiogenik mencakup :

1. Mensuplai tambahan oksigen

Pada tahap awal syok, suplemen oksigen diberikan melalui kanula nasal 3 – 5 Liter / menit.

2. Mengontrol nyeri dada

Jika pasien menglami nyeri dada, morfin sulfat diberikan melalui intravena untuk menghilangkan nyeri. Pemberian posisi semi fowler, dapat membantu untuk memberikan posisi nyaman & meningkatkan ekspansi paru.

3. Pemberian obat-obat vasoaktif

Terapi obat vasoaktif terdiri atas strategi farmakologi multiple untuk memulihkan dan mempertahankan curah jantung yang adekuat. Pada syok kardiogenik koroner, terapi obat diujukan untuk memperbaiki kontraktilitas jantung, mengurangi preload dan afterload, atau menstabilkan frekuensi jantung. Contoh, Dopamin dan nitrogliserin.

4. Dukungan cairan tertentu

Pemberian cairan harus dipantau dengan ketat oleh perawat untuk mendeteksi tanda kelebihan cairan. Bolus cairan intravena yang terus diingkatkan harus diberikan dengan sangat hati-hati dimulai dengan jumlah 50 ml untuk menentukan tekanan pengisian optimal untuk memperbaiki curah jantung.

SYOK DISTRIBUTIF

Pengertian

Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer.

Etiologi

Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok distributif yaitu (1) syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal, (2) syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin, reaksi transfusi, alergi sengatan lebah (3) syok septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun, malnutrisi

Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok distributif lebih jauh membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe :

1. Syok Neorugenik

Pada syok neurogenik, vasodilatasi terjadi sebagai akibat kehilangan tonus simpatis. Kondisi ini dapat disebabkan oleh cedera medula spinalis, anastesi spinal, dan kerusakan sistem saraf. Syok ini juga dapat terjadi sebagai akibat kerja obat-obat depresan atau kekurangan glukosa (misalnya : reaksi insulin atau syok). Syok neurogenik spinal ditandai dengan kulit kering, hangat dan bukan dingin, lembab seperti terjadi pada syok hipovolemik. Tanda lainnya adalah bradikardi.

Penatalaksanaan :

- Pengobatan spesifik syok neurogenik tergantung pada penyebabnya. Jika penyebabnya Hipoglikemia (syok insulin) dilakukan pemberian cepat glukosa.

- Syok neurogenik dapat dicegah pada pasien yang mendapakan anastesi spinal atau epidural dengan meninggikan bagian kepala tempat tidur 15 – 20 derajat untuk mencegah penyebaran anastetik ke medula spinalis.

- Pada Kecurigaan medula spinal, syok neurogenik dapat dicegah melalui imobilisasi pasien dengan hati-hati untuk mencegah kerusakan medula spinalis lebih lanjut.

- Stocking elastik dan meninggikan bagian kaki tempat tidur dapat meminimalkan pengumpulan darah pada tungkai. Pengumpulan darah pada ekstremitas bawah menempatkan pasien pada peningkatan resiko terhadap pembentukan trombus.

- Pemberian heparin, stocking kompresi, dan kompresi pneumatik pada tungkai dapat mencegah pembentukan trombus.

2. Syok Anafilaktik

Syok anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi anti gen- anti bodi sistemik.

Penatalaksanaan :

- Pemberian obat-obat yang akan memulihkan tonus vaskuler, dan mendukung kedaruratan fungsi hidup dasar. Contoh : epinefrin ,aminofilin. Epinefrin diberikan secara intravena untuk menaptkan efek vasokonstriktifnya. Difenhidramin diberikan secara intavena untuk melawan efek histamin dengan begitu mengurangi efek permeabilitas kapiler. Aminofilin diberikan secara intravena untuk melawan bronkospasme akibat histamin.

- Jika terdapat ancaman atau terjadi henti jantung dan henti napas, dilakukan resusitasi jantung paru (RJP)

3. Syok Septik

Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas. Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik pengendalian infeksi, melakukan teknijk aseptik yang cermat, melakukan debriden luka ntuk membuang jarinan nekrotik, pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh

Etiologi

- Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ketika mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu respon imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok. Peningkatan permeabilitas kapiler, yang engarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah dua efek tersebut.

Penatalaksanaan :

- Pengumpulan spesimen urin, darah, sputum dan drainase luka dilakukan dengan tekhnik aseptik.

- Pemberian suplementasi nutrisi tinggi kandungan protein secara agresif dilakukan selama 4 hari dari awitan syok.

- Pemberian cairan intravena dan obat-obatan yang diresepkan termasuk antibiotik dan obat-obat vasoaktif untuk memulihkan volume vaskuler

GAMBARAN KLINIS

Manifestasi spesifik akan bergantung pada penyebab syok, tetapi semua, kecuali syok neurogenik akan mencakup :

1. Kulit yang dingin dan lembab
2. Pucat
3. Peningkatan kecepatan denyut jantung dan pernapasan
4. Penurunan drastis tekanan darah
5. Individu dengan syok neurogenik akan memper;ihatkan kecepatan denyut jantung yang normal atau melambat tetapi akan hangat dan kering apabila kulitnya diraba.

KOMPLIKASI

· Kegagalan multi organ akibat penurunan aliran darah dan hipoksia jaringan yang berkepanjangan

· Sindrom distres pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler karena hipoksia